1. Đặt vấn đề: Hội chứng Suy mòn Protein – Năng lượng (PEW)
Tỷ lệ hiện mắc bệnh thận mạn (BTM) và suy thận đang không ngừng gia tăng trên toàn cầu, đồng hành cùng sự già hóa dân số và tỷ lệ mắc đái tháo đường. Khi chức năng thận suy giảm, sự tích tụ độc tố ure huyết và rối loạn cân bằng điện giải làm suy giảm nghiêm trọng chất lượng sống của bệnh nhân.
Một trong những thách thức lâm sàng lớn nhất là Hộichứng Suy mòn Protein – Năng lượng (PEW).
– Tình trạng viêm mạn tính ở bệnh nhân BTM có thể gây ra hiện tượng dị hóa protein thông qua việc gia tăng đề kháng insulin.
– Theo tổng quan của Kim và Jung (2020), tỷ lệ hiện mắc PEW khoảng 20–25% ở BTM giai đoạn sớm đến trung bình và có thể lên tới 75% ở bệnh nhân suy thận. Phân tích gộp của Hiệp hội Dinh dưỡng và Chuyển hóa Thận Quốc tế (ISRNM, 2018) ghi nhận tỷ lệ PEW khoảng 11–54% ở BTM giai đoạn 3–5 chưa lọc máu và 28–54% ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ.
– Cơ chế bệnh sinh của PEW bao gồm sự kết hợp của suy dinh dưỡng, giảm hoạt động thể lực, tình trạng tăng dị hóa do hội chứng ure huyết, toan chuyển hóa và tình trạng viêm dai dẳng.
– PEW liên quan trực tiếp đến việc gia tăng nguy cơ nhập viện và tỷ lệ tử vong.
Hình 1. Hội chứng suy mòn protein – năng lượng (PEW): nguyên nhân và hậu quả
2. Chiến lược Quản lý Protein: Trung tâm của Can thiệp Dinh dưỡng
Quản lý đại dưỡng chất, đặc biệt là protein, đóng vai trò then chốt trong việc bảo tồn chức năng thận.
– Tác động của chế độ ăn giàu protein: Ở người BTM hoặc có nguy cơ BTM, chế độ ăn nạp > 1,2 g protein/kg/ngày làm tăng lưu lượng máu thận và tăng áp lực nội cầu thận. Tình trạng này dẫn đến tăng lọc cầu thận (glomerular hyperfiltration), về lâu dài gây tổn thương cấu trúc thận và thúc đẩy suy giảm chức năng thận tiến triển. Ở người có chức năng thận bình thường, tác động này hiện vẫn còn đang được tranh luận.
– Cơ chế bảo vệ của chế độ ăn giảm protein (LPD): Việc hạn chế protein giúp làm giảm áp lực mao mạch thận và giảm tình trạng tăng lọc cầu thận. Hơn nữa, LPD còn giúp cải thiện tình trạng toan chuyển hóa – một yếu tố thúc đẩy dị hóa cơ vân và làm trầm trọng thêm các triệu chứng của hội chứng ure huyết.
– Tác dụng cộng gộp với thuốc ức chế RAAS: Sự kết hợp giữa LPD và thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) được cho là mang lại hiệu quả bảo vệ cộng gộp thông qua việc làm giảm áp lực cầu thận và giảm xơ hóa thận. Tuy nhiên, bằng chứng lâm sàng về sự kết hợp này hiện vẫn còn hạn chế.
Khuyến cáo lâm sàng:
+ Bệnh nhân BTM giai đoạn G1, G2 không có protein niệu, người cao tuổi ở giai đoạn G3b hoặc bệnh tiến triển chậm: Hạn chế protein vừa phải ở mức 0,8–1,0 g/kg/ngày.
+ Bệnh nhân BTM giai đoạn G3b, G4, G5 (eGFR < 45 mL/phút/1,73 m²) hoặc có protein niệu (> 0,3 g/ngày): Cần giới hạn protein ở mức 0,6–0,8 g/kg/ngày, hoặc áp dụng chế độ ăn rất ít protein có bổ sung keto-acid.
+ Chế độ ăn giảm protein bắt buộc phải đi kèm đủ năng lượng (30–35 kcal/kg/ngày). Nếu thiếu năng lượng, cơ thể sẽ dị hóa protein của cơ và làm tăng nguy cơ PEW.
+ Bệnh nhân suy thận đang điều trị thay thế thận (lọc máu chu kỳ hoặc lọc màng bụng): Cần tăng lượng protein lên 1,0–1,2 g/kg/ngày nhằm bù trừ sự thiếu hụt và phòng ngừa PEW.
+ Bệnh nhân hội chứng thận hư: Khuyến cáo mức 0,8 g/kg/ngày cộng thêm 1 g/ngày protein cho mỗi 1 g protein niệu bài xuất vượt quá 5 g/ngày.
+ Để đảm bảo dinh dưỡng, ít nhất một nửa lượng protein nạp vào nên có “giá trị sinh học cao” (như trứng, sữa, thịt, cá) để cung cấp đủ các acid amin thiết yếu.
Cập nhật hướng dẫn: Hướng dẫn KDOQI 2020 khuyến nghị 0,55–0,6 g protein/kg/ngày (hoặc 0,28–0,43 g/kg/ngày kèm keto-acid) cho BTM giai đoạn 3–5 không đái tháo đường, ổn định chuyển hóa, và 0,6–0,8 g/kg/ngày cho người có đái tháo đường. Hướng dẫn KDIGO 2024 khuyến nghị duy trì 0,8 g/kg/ngày cho BTM giai đoạn G3–G5 và tránh mức > 1,3 g/kg/ngày ở người có nguy cơ bệnh tiến triển. Mức protein cụ thể cho từng người bệnh cần do bác sĩ và cán bộ dinh dưỡng chỉ định.
Hình 2. Nhu cầu protein theo giai đoạn bệnh thận mạn
3. Quản lý Điện giải và Vi dưỡng chất
Sự suy giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) làm thay đổi mạnh mẽ động học bài tiết của các chất điện giải, đòi hỏi sự điều biến dinh dưỡng chặt chẽ.
Natri (Sodium):
– Lượng natri nạp vào cao gây tác động có hại lên huyết áp, sức khỏe tim mạch và tiến triển của BTM.
– Việc hạn chế natri giúp tăng cường hiệu quả có lợi của LPD và các thuốc ức chế RAAS thông qua việc làm giảm áp lực nội cầu thận.
– Đa số các hướng dẫn khuyến cáo giới hạn natri ở mức 2–2,3 g/ngày; KDIGO 2024 khuyến nghị dưới 2 g natri/ngày (tương đương khoảng 5 g muối NaCl). Tuy nhiên, không khuyến cáo mức < 1,5 g/ngày cho bệnh nhân BTM tiến triển hoặc đang lọc máu do nguy cơ hạ natri máu và các kết cục bất lợi.
– Người bệnh nên hạn chế thực phẩm chế biến sẵn, các loại nước chấm và gia vị mặn (nước mắm, xì dầu, bột canh, mì chính…), dưa, cà muối, và tự nấu ăn với lượng gia vị mặn tối thiểu.
Hình 3. Giới hạn natri và các nguồn natri cần hạn chế
Kali (Potassium):
– Hạ kali máu liên quan đến yếu cơ và tăng huyết áp, trong khi tăng kali máu có nguy cơ gây rối loạn nhịp thất và tử vong.
– Các nghiên cứu quan sát cho thấy chế độ ăn giàu thực vật có liên quan đến việc làm chậm tốc độ suy giảm eGFR, một phần do làm giảm tải lượng toan (acid load) lên thận. Tuy nhiên, rau củ và trái cây thường giàu kali, nên chế độ ăn giàu thực vật có thể ít có lợi trong kiểm soát kali và phosphate máu ở người suy giảm chức năng thận. Người bệnh không nên tự ý tăng nhiều rau quả mà cần được tư vấn cụ thể.
– Hướng dẫn NKF-KDOQI gợi ý lượng kali nạp vào khoảng 2–4 g/ngày cho BTM giai đoạn G3, G4; ở giai đoạn sớm hơn thường không cần hạn chế kali.
– Can thiệp lâm sàng cần dựa trên phác đồ cá thể hóa nhằm duy trì nồng độ kali huyết thanh trong giới hạn bình thường, cân nhắc giảm lượng kali nạp vào nếu có biểu hiện tăng kali máu.
Phosphor (Phosphorus) và Bệnh lý Xương – Khoáng chất (CKD-MBD):
– Ở giai đoạn sớm (eGFR > 45 mL/phút/1,73 m²), BTM duy trì phosphate bình thường thông qua sự gia tăng bù trừ của yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF-23) và hormone tuyến cận giáp (PTH). Khi BTM tiến triển, tình trạng kháng FGF-23 và PTH dẫn đến tăng phosphate máu.
– Tăng phosphate máu liên quan đến phì đại thất trái, cứng động mạch và vôi hóa mạch máu, làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
– Các hướng dẫn truyền thống khuyến cáo lượng phosphor nạp vào 0,8–1 g/ngày cho BTM giai đoạn G3–G5 và bệnh nhân lọc máu. Các hướng dẫn gần đây nhấn mạnh việc cá thể hóa theo nồng độ phosphate máu, đồng thời tránh để việc hạn chế phosphor làm giảm lượng protein cần thiết, nhất là ở bệnh nhân lọc máu.
– Về mặt sinh khả dụng, tỷ lệ hấp thu phosphor từ thực vật (20–50%) thấp hơn so với thực phẩm nguồn gốc động vật (40–60%), do phosphor trong thực vật chủ yếu tồn tại ở dạng phytate mà cơ thể người hấp thu kém. Đặc biệt, cần tư vấn người bệnh hạn chế tối đa thực phẩm chế biến sẵn và đồ ăn nhanh, do chất phụ gia chứa phosphor vô cơ có tỷ lệ hấp thu qua ruột lên tới gần 100%.
Hình 4. Tỷ lệ hấp thu phosphor theo nguồn thực phẩm
Canxi (Calcium) và Vitamin D:
– Nồng độ canxi giảm theo sự tiến triển của BTM có thể gây cường tuyến cận giáp thứ phát, trong khi sự dư thừa canxi dẫn đến vôi hóa ngoài xương.
– Khuyến cáo năm 2017 của KDIGO đề xuất hạn chế liều các thuốc gắn phosphate chứa canxi ở bệnh nhân BTM đang điều trị hạ phosphate, bất kể nồng độ canxi huyết thanh.
– Đối với bệnh nhân BTM giai đoạn G3, G4 không dùng vitamin D hoạt tính, khuyến cáo tổng lượng canxi nguyên tố nạp vào khoảng 800–1.000 mg/ngày (bao gồm canxi từ thực phẩm, thuốc bổ sung canxi và thuốc gắn phosphate chứa canxi) để duy trì cân bằng canxi. Người bệnh không tự ý uống thêm canxi khi chưa có chỉ định.
– Bổ sung vitamin D dạng dinh dưỡng (cholecalciferol hoặc ergocalciferol) được khuyến cáo để điều chỉnh tình trạng thiếu hụt 25(OH)D, không nhằm mục đích điều trị CKD-MBD. Việc bổ sung cần được cá thể hóa và theo dõi định kỳ nồng độ canxi, phosphor và 25(OH)D, đặc biệt ở người đang dùng thuốc gắn phosphate chứa canxi hoặc vitamin D hoạt tính.
Hình 5. Tổng lượng canxi khuyến nghị ở người bệnh thận mạn giai đoạn G3–G4
4. Kết luận
Xét trên tính chất phức tạp của các rối loạn chuyển hóa, quản lý dinh dưỡng là một trụ cột không thể thiếu trong chăm sóc bệnh nhân BTM. Không có một “công thức chung” nào phù hợp cho mọi bệnh nhân. Bác sĩ lâm sàng và cán bộ dinh dưỡng cần ứng dụng các chiến lược cá thể hóa (individualized strategies) dựa trên tình trạng dinh dưỡng, mức độ nặng của bệnh, tốc độ suy giảm eGFR và các bệnh lý đồng mắc, kết hợp tư vấn định kỳ nhằm làm chậm tiến triển bệnh, tối ưu hóa kết cục lâm sàng và nâng cao chất lượng sống cho người bệnh.
Lưu ý: Bài viết mang tính chất tham khảo. Người bệnh không tự ý thay đổi chế độ ăn hoặc dùng thêm thực phẩm bổ sung, mà cần được bác sĩ và cán bộ dinh dưỡng thăm khám, tư vấn theo tình trạng cụ thể.
Tài liệu tham khảo
1. Kim SM, Jung JY. Nutritional management in patients with chronic kidney disease. Korean J Intern Med. 2020;35(6):1279–1290. doi:10.3904/kjim.2020.408
2. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 Update. Am J Kidney Dis. 2020;76(3 Suppl 1):S1–S107.
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117–S314.
4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1–59.
5. Carrero JJ, Thomas F, Nagy K, et al. Global prevalence of protein-energy wasting in kidney disease: a meta-analysis of contemporary observational studies from the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. J Ren Nutr. 2018;28(6):380–392.
